?　　肌萎縮性側索硬化癥是一種致死性的累及上、下運動神經元的神經變性 疾病 ，發病機制尚不清楚。目前研究熱點是谷氨酸興奮毒性假說。該假說認為：神經系統細胞外谷氨酸積聚，對運動神經元產生毒性作用，引起谷氨酸聚集的可能原因有膠質細胞和神經元細胞轉運減少、突觸前谷氨酸釋放增多、受損膠質細胞及神經元的滲漏。這一假說為谷氨酸受體拮抗藥的臨床應用提供了理論基礎。

　　力如太(利魯唑片)確切的神經保護機制已知主要有4種作用機制：① 直接但非競爭性地阻斷谷氨酸的受體；② 抑制突觸前谷氨酸的釋放；③ 封閉電壓依賴性鈉通道；④ 興奮蛋白耦聯的信號傳導系統。可以從多方面直接或間接減輕谷氨酸的興奮性神經毒性。

　　力如太是一個成功延長肌萎縮側索硬化癥（AlS）患者生命的抗興奮毒性藥物，雖不能逆轉該病程，但也是目前.通過美國FDA認定確實對肌萎縮側索硬化癥ALS有效的藥物。