?　　培哚普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶可將血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II。血管緊張素II具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。培哚普利可導(dǎo)致 ：醛固酮分泌減少 ;由于缺少醛固酮的副反饋，腎素活性增高。那么， 培哚普利片 有什么適應(yīng)癥呢？

　　培哚普利片適應(yīng)癥是各種 高血壓 與充血性心力衰竭。而且培哚普利可以通過(guò)其活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉發(fā)揮作用，而其它代謝產(chǎn)物則無(wú)活性。培哚普利對(duì)動(dòng)脈干具有擴(kuò)張作用和彈性修復(fù)作用，同時(shí)能夠減輕左室肥厚。服藥后在4-6hr達(dá)到峰值血藥濃度，降壓作用持續(xù)24hr，對(duì)治療有反應(yīng)的病人在一個(gè)月之內(nèi)血壓常可降至正常，繼續(xù)服藥治療，降壓作用保持平穩(wěn)不變，停止治療后不伴有反跳現(xiàn)象。

　　除此之外，培哚普利顯著降低終末期腎衰(ESRF)患者患病率和死亡率 150例ESRF患者隨機(jī)接受培哚普利4~8 mg/d或尼群地平10~20 mg/d治療。平均隨訪(fǎng)51個(gè)月，培哚普利治療者總死亡率和心血管死亡率(相對(duì)危險(xiǎn)分別降低81%和82%,P<0.005)顯著低于尼群地平組，死亡率的降低不依賴(lài)血壓下降。

　　溫馨提示：培哚普利可導(dǎo)致：由于缺少醛固酮的副反饋，腎素活性增高;醛固酮分泌減少;長(zhǎng)期服用，總外圍動(dòng)脈阻力降低，且優(yōu)先作用于肌肉和腎臟血流，不伴有鈉和液體潴留或反射性心動(dòng)過(guò)速。

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