對大多數病人，通常起始和維持劑量為每天一次50mg。治療3至6周可達到最大降壓效果。在部分病人中，劑量增加到每天一次100mg可產生進一步的降壓作用。對血容量不足的病人（例如應用大劑量利尿劑治療的病人），應考慮采用每天一次25mg的起始劑量（見注意事項）。

對老年病人或腎損害病人包括做血液透析的病人，不必調整起始劑量。對有肝功能損害病史的病人應考慮使用較低劑量（見注意事項）。

本品可同其他抗高血壓藥物一起使用。

本品可與或不與食物同時服用。

臨床試驗發現本品耐受性良好，不良反應輕微且短暫，一般不需終止治療。應用本品總的不良反應發生率與安慰劑類似。

在對原發性高血壓的臨床對照研究中，發生率≥1%、與藥物有關、發生率比安慰劑高的唯一不良反應是頭暈。另外，不足1%的病人發生與劑量有關的體位性低血壓。盡管皮疹在對照臨床試驗中的發生率較安慰劑低，但也有個別報導。

在這些原發性高血壓的臨床雙盲對照研究中，使用本品后，不論是否與藥物有關，發生率在1%及以上的不良反應有：

除上述不良事件外，至少兩個病人/受試者使用氯沙坦后發生嚴重不良事件或發生率<1%的其他不良事件如下，不能確定這砦事件是否與氯沙坦有關：

全身：面部浮腫，發熱，直立效應，昏厥；

心血管系統：心絞痛，二度房室傳導阻滯，心血管意外，低血壓，心肌梗塞，心律不齊包括心房纖顫、心悸、竇性心動過綏、心動過速、室性心動過速、室性纖顫、肺水腫；

消化系統：厭食，便秘，牙痛，口干，胃腸脹氣，胃炎，嘔吐；

血液系統：貧血；

代謝：痛風；

骨骼肌肉系統：臂痛，臀痛，關節腫脹，膝痛，骨骼肌肉痛，肩痛，硬硬，關節痛，關節炎，纖維肌痛，肌無力；

神經/精神系統：焦慮，焦慮癥，共濟失調，意識模糊，抑郁，夢異常，感覺遲鈍，性欲降低，記憶力減退，偏頭痛，神經過敏，感覺異常，外周神經病，恐懼癥，睡眠異常，夢幻，震顫，眩暈；

呼吸系統：呼吸困難，支氣管炎，咽喉部不適，鼻出血，鼻炎，呼吸困難；

皮膚：禿頭癥，皮炎，皮膚干燥，瘀癍，紅癍，臉紅，光敏感，搔癢癥，皮疹，出汗，蕁麻疹；

特殊感覺：視力模糊，眼睛燒灼感和刺痛感，結膜炎，味覺錯倒，耳鳴，視力下降；

泌尿生殖系統：陽萎，夜尿癥，尿頻，尿道感染。

本品上市后已報告的其它不良反應包括：

過敏反應：血管性水腫（包括導致氣道阻塞的喉及聲門腫脹，及/或面、唇、咽和/或舌腫脹）在極少數服用氯沙坦治療的病人中有報道。其中部分病人以前曾因服用包括ACE抑制劑在內的其他藥物而發生過血管性水腫。脈管炎，包括亨諾克-舍恩萊因（亨-舍二氏）紫癜已有極少報道。

胃腸道反應：肝炎（少有報道），肝功能異常。

血液系統：貧血。

神經/精神系統：偏頭痛，癲癇大發作。

呼吸系統：咳嗽。

皮膚：蕁麻疹，瘙癢。

高鉀血和低鈉血已有報道。

實驗室檢查結果

在原發性高血壓臨床對照試驗中，很少有應用本品的病人在實驗室參數方面出現臨床上有重要意義的變化。1.5%的病人出現高鉀血癥（血清鉀>5.5mEq/L）。ALT的升高較罕見，并在停藥后恢復正常。

肌酐，血尿索氮：單獨用本品治療的原發性高血壓病人中，不到0.1%的病人觀察到血尿索氮或血清肌酐有輕微降低。

血紅蛋白和血細胞比容：在單獨用本品治療的病人中經常出現血紅蛋白和血細胞比容輕度下降（分別平均下降約百分之0.11g和0.09體積），但很少有臨床重要性，沒有病人因為貧血而中止服藥。

肝功能檢查：偶而有肝臟酶和/或由清膽紅素升高。在單獨用本品治療的原發性高血壓病人中，一個病人（<0.1%）由于這些實驗室檢查結果而停止服藥。

低血壓及電解質/體液平衡失調

血容量不足的病人（例如應用大劑量利尿藥治療的病人），可發生癥狀性低血壓。在使用本品治療前應應糾正這些情況，或使用較低的起始劑量。（見用法用量）。

肝功能損害

藥代動力學資料表明，肝硬化病人氯沙坦的血漿濃度明顯增加，赦對有肝功能損害病史的病人應該考慮使用較低劑量（見用法用量）。

腎功能損害

由于抑制了腎素-血管緊張素系統，已有關于敏感個體出現包括腎衰在內的腎功能變化的報導；停止治療后，這些腎功能的變化可以恢復。

對于雙側腎動脈狹窄或只有單側腎臟而腎動脈狹窄的病人，影響腎索-血管緊張素系統的其他藥物可增加血尿素和血清肌酐含量，使用本品也有類似的報導。停止治療后，這些腎功能的變化可以恢復。

臨床藥動學研究表明，氯沙坦鉀與氫氯噻嗪、地高辛、華法令、西米替丁、苯巴比妥、酮康嘩和紅霉素不具有臨床意義上的藥物相互作用。已有報道利福平和氟康唑可降低活性代謝產物水平。這些相互作用的臨床結果還沒有得到評階。

與其他阻滯血管緊張素Ⅱ及其作用的藥物一樣，本品與保鉀利尿藥（如：螺內酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）、補鉀劑、或含鉀的鹽代用品合用時，可導致血鉀升高。與其他抗高血壓藥物一樣，非甾體抗炎藥吲哚美辛可降低氯沙坦的抗高血壓作用。

本品為血管緊張素Ⅱ受體（AT1型）拮抗劑。

體內外研究表明：氯沙坦及其具有藥理活性的羧酸代謝產物（E-3174）可以阻斷任何來源及任何途徑合成的血管緊張素II所產生的相應的生理作用。

氯沙坦可選擇性地作用于AT1受體，不影響其他激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶（激肽酶Ⅱ）。所以，與阻斷AT1受體無直接關系的作用與氯沙坦無關。