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　　陰莖勃起是涉及陰莖海綿體及其相關(guān)小動(dòng)脈血管平滑肌的松弛的血流動(dòng)力學(xué)過(guò)程。在性刺激過(guò)程中，陰莖海綿體內(nèi)的神經(jīng)元末梢釋放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌細(xì)胞的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)鳥(niǎo)苷酸（cGMP）水平增加，最終導(dǎo)致平滑肌松弛，增加陰莖內(nèi)的血流量。cGMP的實(shí)際水平受到鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶合成速率和磷酸二酯酶（PDEs）降解cGMP速率共同調(diào)節(jié)。cGMP特異性磷酸二酯酶5（PDE5）是存在于人體陰莖海綿體上最主要的PDE。

　　伐地那非通過(guò)抑制人體陰莖海綿體內(nèi)降解cGMP的磷酸二酯酶5型（PDE5），增加性刺激作用下海綿體局部?jī)?nèi)源性的一氧化氮的釋放，使得平滑肌松弛，增加人體陰莖海綿體血流，從而增強(qiáng)性刺激的自然反應(yīng)。酶的純化試驗(yàn)表明，伐地那非是一種高效，高選擇性的PDE5抑制劑，其對(duì)人體PDE5的IC50為0.7nM。伐地那非對(duì)PDE5的抑制作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)其他PDE的作用（是PDE6的15倍，PDE1的130倍，PDE11的300倍，PDE2，3，4，7，8，9，10的1000倍）。在體外試驗(yàn)中，伐地那非通過(guò)增加離體人陰莖海綿體的cGMP水平來(lái)松弛平滑肌。在清醒的兔試驗(yàn)中，伐地那非使陰莖勃起的作用依賴(lài)于內(nèi)源性一氧化氮合酶的水平，且該作用能被一氧化氮供體加強(qiáng)。勃起反應(yīng)一項(xiàng)有安慰劉對(duì)照的Rigiscan研究顯示，部分受試者在服用伐地那非20mg15分鐘后陰莖就能充分勃起并完成插入（≧60%硬度）。所有服用伐地那非的受試者與安慰劑組相比，陰莖的勃起反應(yīng)在給藥25分鐘后具有顯著性差異。

　　毒理研究急性毒性：大鼠的LD50是190mg/kg，光鏡、電鏡及視覺(jué)等檢查均未發(fā)現(xiàn)藥物對(duì)視覺(jué)的影響。長(zhǎng)期毒性：雄性大鼠和犬的最大無(wú)毒劑量（NOEL）均為3mg/kg。此外，動(dòng)物均表現(xiàn)出與PDE5有關(guān)的心血管毒性，大鼠還表現(xiàn)出與PDE有關(guān)的胰腺，外分泌腺和甲狀腺毒性，但未見(jiàn)于小鼠和狗。遺傳毒性：離體鼠傷寒沙門(mén)氏菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)、哺乳動(dòng)物細(xì)胞HPRT突變?cè)囼?yàn)、染色體畸變?cè)囼?yàn)、以及在體小鼠微核試驗(yàn)，未發(fā)現(xiàn)伐地那非具有基因毒性和致突變性。生殖毒性：大鼠和家兔經(jīng)口賦予伐地那非，未見(jiàn)伐地那非對(duì)動(dòng)物生育力和胚胎發(fā)育產(chǎn)生影響。

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