糖尿病神經病變的治療可以使用鼠神經生長因子嗎?
2017-05-16
來源:網絡
? 糖尿病 性神經病變是糖尿病的主要慢性并發癥之一,以對稱性周圍神經感覺和運動神經病變以及自主神經病變最為常見。糖尿病神經病變的發生和發展是代謝異常和神經血液供應障礙共同參與的結果。鼠神經生長因子具有促進神經損傷恢復的作用,那么糖尿病神經病變的治療可以使用鼠神經生長因子嗎?
高血糖本身對神經有毒性作用,高血糖激活醛糖還原酶介導的多元醇途經,最終導致蛋白激酶介導的Na-K-ATP酶活性下降,ATP生成減少,神經傳導功能障礙。糖代謝紊亂導致神經內膜中微循環與血管結構改變。同時糖尿病患者血液流變異常,纖維蛋白易于沉積,病情發展可導致管腔狹窄、閉塞、微循環障礙,導致神經缺血、缺氧,引起原發性神經變性和繼發性脫髓鞘,最終導致神經病變。
近年來認為,糖尿病神經病變是血管功能障礙、代謝紊亂、神經營養因子缺乏、氧化應激等閑素共同作用的結果。糖尿病神經病變時,神經生長因子缺乏或減少,使逆向運輸至神經元的神經生長因子減少,損傷對其敏感的神經元。糖尿病神經病變的發病是一個相對較長期的過程,其特征性的病理改變是神經纖維發生節段性的脫髓鞘改變,軸索再生能力受損。臨床上感覺神經受損較早,常見遠端對稱性多神經病變,以肢體疼痛、麻木、感覺減退為突出表現。
鼠神經生長因子【如蘇肽生(注射用鼠神經生長因子)】是從小鼠頜下腺分離純化而來。神經生長因子是神經系統最重要的生物活性分子之一,它營養某些神經元并誘導其突觸的生長,是神經系統維持正常發育和功能的必要因素,是胚胎感覺、交感神經生長發育必不可少的物質,可以維持交感神經元和感覺神經元的存活和生長,促進神經元的分化,誘導神經纖維定向生長。因此,鼠神經生長因子糖尿病神經病變的治療,可以使患者臨床癥狀較明顯改善,神經傳導速度增加,且無明顯不良反應。
高血糖本身對神經有毒性作用,高血糖激活醛糖還原酶介導的多元醇途經,最終導致蛋白激酶介導的Na-K-ATP酶活性下降,ATP生成減少,神經傳導功能障礙。糖代謝紊亂導致神經內膜中微循環與血管結構改變。同時糖尿病患者血液流變異常,纖維蛋白易于沉積,病情發展可導致管腔狹窄、閉塞、微循環障礙,導致神經缺血、缺氧,引起原發性神經變性和繼發性脫髓鞘,最終導致神經病變。
近年來認為,糖尿病神經病變是血管功能障礙、代謝紊亂、神經營養因子缺乏、氧化應激等閑素共同作用的結果。糖尿病神經病變時,神經生長因子缺乏或減少,使逆向運輸至神經元的神經生長因子減少,損傷對其敏感的神經元。糖尿病神經病變的發病是一個相對較長期的過程,其特征性的病理改變是神經纖維發生節段性的脫髓鞘改變,軸索再生能力受損。臨床上感覺神經受損較早,常見遠端對稱性多神經病變,以肢體疼痛、麻木、感覺減退為突出表現。
鼠神經生長因子【如蘇肽生(注射用鼠神經生長因子)】是從小鼠頜下腺分離純化而來。神經生長因子是神經系統最重要的生物活性分子之一,它營養某些神經元并誘導其突觸的生長,是神經系統維持正常發育和功能的必要因素,是胚胎感覺、交感神經生長發育必不可少的物質,可以維持交感神經元和感覺神經元的存活和生長,促進神經元的分化,誘導神經纖維定向生長。因此,鼠神經生長因子糖尿病神經病變的治療,可以使患者臨床癥狀較明顯改善,神經傳導速度增加,且無明顯不良反應。
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