?　　他汀類藥物是一類很不錯的降血脂藥物，療效確切、安全性較高，但是一項研究表明他汀類藥物與 2 型 糖尿病 發(fā)病風險增加有關，但是作用機制不清楚。

　　有研究提示，NOD 樣受體家族成員含 pyrin 結構域蛋白（NLRP）3/caspase-1 炎癥小體激活有可能會促進胰島素抵抗，增加 2 型糖尿病發(fā)生風險。

　　來自加拿大麥克馬斯特大學的 Henriksbo 等進行了一項研究，旨在評價不同他汀類藥物是否能夠激活 NLRP3 炎癥小體，從而促進胰島素抵抗，以及這種作用是否能被格列苯脲阻斷。研究結果在線發(fā)表于 2014 年 11 月的 Diabetes 雜志上。

　　研究結果顯示，四種不同的他汀類藥物（氟伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀）增加巨噬細胞分泌 IL-1β（NLRP3 炎癥小體激活的特征），這種作用呈劑量依賴性，而在 NLRP3-/- 小鼠中他汀類藥物不能增加 IL-1β分泌。而且他汀類藥物增加 IL-1β分泌的作用能夠被 caspase-1 抑制劑或格列苯脲阻斷。

　　肥胖小鼠長期服用氟伐他汀能夠損傷胰島素刺激的脂肪組織葡萄糖攝取。氟伐他汀誘導的 NLRP3/caspase-1 信號通路激活是脂肪組織移植物發(fā)生胰島素抵抗必須的，這種作用同樣也能被格列苯尿阻斷。氟伐他汀損傷 LPS 預處理的 3T3-L1 脂細胞胰島素信號，這種作用與 caspase-1 活性增高有關，而與 IL-1β無關。

　　該結果提示，他汀類藥物可通過 NLRP3/caspase-1 信號通路，增加脂肪組織和脂肪細胞胰島素抵抗，這可能也是他汀類藥物治療導致 2 型糖尿病發(fā)生風險增加原因。Henriksbo 教授指出，他汀類藥物治療期間應檢查患者胰島素敏感性，而他汀類藥物與格列苯尿聯(lián)或其它 NLRP3 炎癥小體抑制劑聯(lián)合使用或可預防他汀類藥物這種不良反應。

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