?　　近年來(lái)，隨著人們生活習(xí)慣的改變， 乙肝 發(fā)病率明顯增加，已成為肝硬化、肝癌的主要病因，嚴(yán)重威脅人們的生命身心 健康 。

　　研究證實(shí)，乙型肝炎病毒（HBV）的基因組（rcDNA）進(jìn)入到細(xì)胞核后，會(huì)在病毒蛋白和宿主細(xì)胞因子的幫助下修復(fù)成共價(jià)閉合的松弛環(huán)狀雙鏈DNA（cccDNA）。

　　與多數(shù)病毒DNA機(jī)制不同的是，HBV cccDNA通過(guò)pgRNA 的反轉(zhuǎn)錄進(jìn)行復(fù)制，而cccDNA主要以微小染色體的形式存在于肝細(xì)胞內(nèi)，且其半衰期很長(zhǎng)（33～100天），細(xì)胞核內(nèi)的最長(zhǎng)壽命可達(dá)14年。只要肝細(xì)胞中還存在，cccDNA乙肝病毒的復(fù)制就不會(huì)停止，并與病毒蛋白裝配成新的完整HBV，感染身心健康的肝細(xì)胞，導(dǎo)致乙肝復(fù)發(fā)。因而清除肝細(xì)胞內(nèi)的cccDNA可望徹底治愈乙肝。

　　目前，乙肝治療 用藥 （包括核苷類似物）主要是通過(guò)抑制DNA多聚酶，降低外周血的DNA載量，但對(duì)細(xì)胞核內(nèi)的乙型肝炎病毒共價(jià)閉合環(huán)狀DNA（cccDNA）作用有限，從而出現(xiàn)了外周血中HBV DNA數(shù)量的明顯減少而肝細(xì)胞內(nèi)的HBV DNA數(shù)量并不降低的“治標(biāo)不治本”現(xiàn)象。

　　盡管現(xiàn)有的γ干擾 素能 夠進(jìn)入肝細(xì)胞核內(nèi)，抑制cccDNA的復(fù)制，縮短cccDNA的半衰期。但γ干擾素在臨床醫(yī)學(xué)應(yīng)用中對(duì)于cccDNA的抑制效果尚不明確，更不能清除肝細(xì)胞核里面的cccDNA。

　　鑒于現(xiàn)有藥物不能有效清除病毒cccDNA，而且部分患者停用抗病毒藥物后出現(xiàn)HBV DNA和轉(zhuǎn)氨酶水平的反彈，如果長(zhǎng)期用藥又有可能導(dǎo)致病毒變異和耐藥性的產(chǎn)生，因此，乙肝治療效果并不理想，至今最多只有3%～5%的患者可治愈。

　　此前發(fā)布的最新消息稱，印第安納大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)了一些小分子核心蛋白變構(gòu)調(diào)節(jié)劑（CpAMs），可以選擇性且有效地降低病毒載量和病毒抗原，改變HBV核心蛋白。

　　在這些新型化合物研發(fā)成為 藥品 前，我們最主要的抗病毒藥物還是拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋、替比夫定、替諾福韋、干擾素等。堅(jiān)持長(zhǎng)期規(guī)范用藥，是目前治療乙肝的重要手段。

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